Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson y el síndrome parkinsoniano comprenden un grupo de trastornos que son el resultado de una alteración progresiva del sistema nervioso central.  Constituye una de las enfermedades neurológicas más frecuentes.

Fue descrita por primera vez en 1817 por el médico James Parkinson. Sin embargo, su fisiopatología no se conoció hasta las primeras décadas del siglo XX. 

Antes de entrar en detalle, es preciso hacer una distinción previa entre la enfermedad de Parkinson propiamente dicha y el síndrome parkinsoniano: la primera es lo que se conoce como Parkinson primario o idiopático (trastorno degenerativo primario); el segundo, abarca un grupo de alteraciones que presentan los síntomas y signos característicos de la enfermedad de Parkinson, pero secundaria a tóxicos, otra enfermedad neurológica, etc.

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones propias que sufre el parkinsoniano son consecuencia de una alteración que asienta en una estructura del sistema nervioso central conocida como sustancia nigra (Figura 1). Ésta contiene un grupo de neuronas que llegan hasta una región del encéfalo que se conoce como ganglios basales (relacionados con el movimiento) donde liberan un neurotransmisor llamado dopamina. Alí se conectan con otras neuronas que reconducen el mensaje de la dopamina a través de los centros cerebrales controladores del movimiento hasta la corteza cerebral, que ocupa esa información para determinar cómo deben en última instancia comportarse los músculos. En otras palabras, controlan el inicio de los movimientos.

A medida que las neuronas productoras de dopamina mueren, la acetilcolina (ACh) (que es el neurotransmisor que se libera para producir la contracción del músculo), en ausencia de esa moderación sobreexcita las neuronas de otra zona del encéfalo.

 El desequilibrio resultante en la actividad de los neurotransmisores (defecto de DA y exceso de ACh) altera el funcionamiento fluido de la red motora y compromete la actividad de la persona, ya que los ganglios basales tienen un papel esencial en la iniciación de la mayor parte de las actividades motoras, si no de todas.

El inicio de la enfermedad se produce cerca de los 50 años, aunque en algunos casos puede aparecer a edades más tempranas. Alrededor del 4% del conjunto de neuronas productoras de dopamina desaparece durante cada decenio de la edad adulta y, por lo tanto, la pérdida de cierta cantidad de neuronas en la sustancia nigra es parte del envejecimiento normal. Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson se multiplica la tasa habitual de mortalidad neuronal en la sustancia nigra, dando lugar a síntomas después de que se haya destruido aproximadamente un 70% de las neuronas (Figura 1). 

Por lo que parece, los síntomas no relacionados con el movimiento derivan de la eliminación de neuronas localizadas en otras zonas del cerebro. Se sigue ignorando, no obstante, cómo se producen las lesiones en las diversas neuronas que se pierden. Este factor desconocido que provoca la destrucción neuronal parece estar relacionado con una acumulación excesiva de sustancias tóxicas producto del metabolismo celular, que se conocen como radicales libres de oxígeno.

Figura 1: Cambios producidos en la Sustancia Nigra por la enfermedad de Parkinson

CAUSAS

Una serie de trabajos sugieren que algunas sustancias tóxicas originadas a partir de reacciones oxidativas pueden contribuir en la patogenia de la enfermedad (hipótesis del estrés oxidativo o del aumento de las reacciones oxidativas).

Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno.  El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los que no lo son. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.

Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas que puede causar síntomas parkinsonianos en los humanos.  Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.

Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.

Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson. 

SÍNTOMAS

Los síntomas iniciales son a veces difíciles de fijar en el tiempo por su instauración lenta e insidiosa.

Los síntomas cardinales son:

  1. Temblor

Se trata de un temblor característico de reposo.

Desaparece con el movimiento (sobre todo en las fases iniciales). Suele iniciarse en la extremidad superior en su porción distal. El pulgar realiza movimientos de abducción-aducción; los otros dedos efectúan movimientos de flexoextensión. Así tiene lugar un roce suave de la cara palmar del pulgar contra los demás dedos, que recuerda el movimiento de liar el cigarrillo o de contar monedas. La frecuencia del temblor es de cuatro a seis ciclos por segundo, aunque puede llegar a los ocho. Al igual que la rigidez suele ser asimétrico o unilateral.

 2. Rigidez 

El tono muscular está aumentado, pero la resistencia al movimiento pasivo (realizado por una fuerza externa, como cuando otra persona toma la pierna de otra y la mueve) en una articulación es uniforme a lo largo de toda la movilidad, en contraste con la hipertonía espástica, en donde el tono muscular está tan aumentado, que se dificulta realizar el movimiento. Se describen dos tipos de rigidez parkinsoniana: 

  •  Rigidez «en tubo de plomo», en la que la resistencia es uniforme o plástica
  •  «Rigidez en rueda dentada», en la que es intermitente.

 Afecta a toda la musculatura siendo la cervical y proximal de las extremidades los grupos musculares afectados con mayor intensidad y precocidad.

 3. Acinesia 

Es el signo más característico y más limitante. Acinesia significa ausencia de movimiento y puede dividirse en dos categorías:

  •  Bradicinesia. Es la lentitud en el inicio y ejecución del movimiento, reflejándose sobre todo en los movimientos poco aprendidos o muy voluntarios y en los muy aprendidos o automatizados.
  •  Hipocinesia. Hace referencia a la dificultad para mantener un ritmo y amplitud adecuados durante la realización de movimientos repetidos alternantes y a la escasez y pobreza de movimientos.

Estos tres constituyen la tríada parkinsoniana, pero además también se producen otros síntomas, muchos de ellos derivados de los anteriores.

Alteración de los reflejos posturales

La bradicinesia sumada a la rigidez típica del parkinsoniano causan alteraciones posturales. La persona va a presentar una ligera flexión en todas las articulaciones, lo que provoca la «postura de simio» con las rodillas y caderas levemente flexionadas, los hombros redondeados y la cabeza sostenida hacia adelante con los brazos encorvados a través del cuerpo. Sin embargo, la presentación precoz de estas deformidades cuando la rigidez apenas puede demostrarse y su producción experimental en animales carentes de rigidez en los movimientos, parecen sugerir que se trata de un síntoma independiente (Figura 2).

Figura 2Alteraciones posturales producto de la enfermedad de Parkinson

Trastornos de la marcha y del equilibrio

La marcha se ve alterada por la pérdida de los patrones automáticos de movimiento, apareciendo una marcha patológica con pasos lentos, cortos y torpes, que se conoce como «marcha festinante«, término referido al desplazamiento anterior del peso corporal. Los trastornos del equilibrio se deben a la pérdida de los reflejos posturales y de enderezamiento. Estas dos funciones se encuentran también dificultadas por la rigidez.

Otros síntomas que se presentan con frecuencia son los siguientes:

  •  Dolor:Derivado de la rigidez, se va a localizar fundamentalmente en la musculatura cervical y proximal de extremidades superiores e inferiores.
  •  Alteraciones en los movimientos aprendidos y voluntarios
  •  Micrografía: La dificultad para la ejecución de movimientos voluntarios finos de los dedos se hace muy manifiesta en la escritura, que se modifica, haciéndose el trazo irregular y más pequeño a medida que el enfermo escribe.
  •  Atarse, abotonarse o cortar alimentos puede resultar imposible; por contraste ciertos movimientos coordinados más complejos como conducir un coche pueden estar relativamente poco afectados.
  •  Alteraciones en los movimientos automáticos
  •  Blefaroespasmo. El parpadeo espontáneo está disminuido, lo que produce una disminución en la hidratación ocular. Alteraciones de la motilidad ocular. Se va a producir un enlentecimiento de los movimientos oculares rápidos.
  •  Sialorrea. Se debe a la falta de los movimientos automáticos de deglución de la saliva. Los trastornos de la deglución se observan en algunos pacientes en fases avanzadas de la enfermedad; suelen ser de intensidad moderada.
  •  Facies amímica. Cara inexpresiva por la pérdida de los movimientos faciales automáticos.

Trastornos vegetativos 

  •  Sudoración excesiva: Probablemente debida a la hiperactividad muscular causada por el temblor y a la hiperactividad de la inervación de las glándulas sudoríparas.
  •  Seborrea: Aumento de la secreción grasa sobre todo en cuero cabelludo y cara. 
  •  Constipación: Debido a la disminución del peristaltismo del intestino grueso.
  •  Alteraciones del control vesical: Por la disminución de la actividad del músculo detrusor.
  •  Hipotensión ortostática.
  •  Demencia.
  •  Depresión.

DIAGNÓSTICO

Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica.  Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en el examen neurológico.  La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión.  Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimiento normal.  El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente.  A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales.  Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares, pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.

EVOLUCIÓN

La enfermedad en su evolución espontánea sigue un curso lentamente progresivo.

Permite llevar al paciente durante un cierto tiempo determinadas actividades, luego las restringe paulatinamente, confinándolo a una silla de ruedas o a la cama completamente inválido.

Los estadios evolutivos fueron definidos por Hoehn y Yahr en 1967 y han sido aceptados internacionalmente. Se distinguen cinco etapas que no necesariamente padecerán todos los pacientes.

Estadio I

Comprende el inicio de la enfermedad, mientras los síntomas son unilaterales. Los primeros síntomas en aparecer son los que conforman la tríada parkinsoniana, a saber, rigidez, temblor y bradicinesia. Algunos enfermos inician su sintomatología en ambos lados y por consiguiente no presentan esta fase. La duración media de esta fase es de tres años.

Estadio II

Definido por la aparición de trastornos bilaterales y axiales. Por lo general persiste una asimetría en la intensidad de la sintomatología, siendo el lado inicial el más afectado. Aparecen en esta fase los primeros trastornos posturales, con aumento de la cifosis dorsal y adución de miembros superiores. La duración media de la enfermedad en esta fase es de seis años.

Estadio III

Caracterizado por la aparición de trastornos del equilibrio y afectación de los reflejos posturales y de enderezamiento.

Aparecen caídas espontáneas, marcha acelerada involuntaria (marcha parkinsoniana) y congelación del movimiento. Los pacientes en esta fase son independientes en las actividades de la vida diaria. La duración media de la enfermedad en esta fase es de siete años.

Estadio IV 

El paciente se encuentra severamente incapacitado para realizar las actividades de la vida diaria sin ayuda; empieza a experimentar los efectos secundarios de la medicación dopaminérgica; fenómeno on-off (el paciente alterna fases de mejoría on con fases en las que queda prácticamente inmovilizado por completo off), discinesias, insomnio, etc. La duración media de esta fase es de nueve años.

Estadio V

El enfermo aparece ya confinado en una silla de ruedas o en la cama es totalmente dependiente de sus familiares o requiere cuidados primarios. La duración media de la enfermedad en esta fase es de 14 años.

Es importante destacar que no existe ninguna prueba analítica, de neuroimagen o neurofisiológica que identifique la enfermedad, por tanto, el diagnóstico se basa sólo en la clínica. Como consecuencia la mayor parte de los pacientes son diagnosticados en fases avanzadas de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que los síntomas comienzan a percibirse cuando la destrucción de neuronas dopaminérgicas es de aproximadamente el 70%. 

Esta clasificación, aunque es internacionalmente reconocida, no es muy funcional para el enfoque kinésico, por lo que se propone la siguiente clasificación evolutiva fisioterapéutica de la enfermedad de Parkinson:

Estadio I: Clínica unilateral o bilateral, con alteraciones posturales, pero se conservan intactas las reacciones de equilibrio. En esta fase losbjetivos van a ir encaminados hacia la corrección de las alteraciones de la postura, a través del tratamiento de la rigidez y la prevención en cuanto a todos los demás aspectos que sabemos se van a alterar y que se reflejan más adelante. o

Estadio II: En esta fase aparecen las alteraciones del equilibrio y de la marcha, estando presentes todos los grandes síntomas.

Estadio III:  El paciente pierde su capacidad para la marcha, quedando confinado a una vida de cama o cama-silla. En esta fase los objetivos van a cambiar y van a ir encaminados hacia la prevención de las complicaciones de la inmovilidad.

TRATAMIENTO

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera, comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro.  Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.

La segunda,afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.

Levodopa

El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa.

Cirugía

Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos.  Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.                    

Palidotomía y Talamotomía

Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad.  Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos.  El más común de estos procedimientos es la palidotomía.  En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido.  La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo.  Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la distonía.  Un procedimiento relacionado llamadotalamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral.  La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor. 

Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro.  Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula.  El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad.  La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Esta técnica puede usarse en uno o ambos lados del cerebro.  Si se usa en un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo.   La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales:  el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo.  Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común.  La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez.  La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor. 

Generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias.  También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas.  Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda.  Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, «congelación,» postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.

Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual.  El generador de pulsos también puede ser programado externamente.

Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.

Terapias complementarias

Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas kinésicas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo.  Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:

Dieta

En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento.  Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.

Ejercicio

El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento (reforzamiento) muscular para tonificar los músculos y someter a los músculos rígidos  y débiles a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro.  Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Otras terapias complementarias que usan en algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, Yoga, Tai Chi, Hipnosis, Acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de ellas, pero no retardan la enfermedad y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.


Figura 3: Pacientes con Parkinson en sesión de Kinesiterapia grupal.

Después de realizar una cuidadosa valoración del paciente, teniendo en cuenta todos los síntomas anteriormente descritos y llegar a un diagnóstico kinésico, se pasan a establecer los objetivos y el tratamiento. Para un paciente que cursa en un estadio II, éstos pueden ser los siguientes:

OBJETIVOS KINESIOLÓGICOS

  •   Aliviar el dolor.
  •  Corregir las alteraciones posturales, previniendo la aparición de rigideces articulares.
  •  Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares.
  •   Ganar expresividad y funcionalidad de la musculatura orofacial (boca y cara). Facilitar la deglución y la masticación.
  •  Mejorar la función respiratoria.
  •   Mejorar la función intestinal.
  •  Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales.
  •  Mejorar la coordinación.
  •  Corregir los trastornos de la marcha.
  •  Reeducación de las transferencias.

De esta forma, las herramientas terapéuticas seleccionadas por el Kinesiólogo estarán en función de los objetivos planteados a partir de la interpretación y recopilación de datos obtenidos mediante la evaluación y examen iniciales, respectivamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Chouza  M., Fernández R.,González L., Martínez A., Raposo I. «Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano«. Fisioterapia 2001;23(4):191-199
  2. Enfermedad de Parkinson. Consultado el 08 de diciembre de 2013 en: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#enfermedad
  3. Parkinson y Parkinsonismo.Consultado el 04 de diciembre de 2013 en: http://www.med.uchile.cl/2001/328-parkinson-y-parkinsonismo.html
  4.  www.­med.­ufro.­cl/­Recursos/­neurologia/­doc/­c17.­pdf (Consultado el 04 de diciembre de 2013)

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